Толерантность к вирусу иммунодефицита выработалась у зеленых мартышек за миллион лет совместного существования
Сотрудники Центра нейроповеденческой генетики Калифорнийского университета используют зеленых мартышек в качестве модельного объекта в исследованиях вируса иммунодефицита, поэтому активно изучают геномику и молекулярную эволюцию этих приматов. В природных популяциях большая часть животных заражена обезьяним вариантом вируса (SIV — simian immunodeficiency virus), однако даже высокая вирусная нагрузка не приводит у них к развитию болезни. На сегоднешний день единого мнения, являются ли зеленые мартышки одним видом (Chlorocebus aethiops) с несколькими подвидами, либо пятью или шестью разными видами.
Ученые сравнили геномы 163 животных из разных частей африканского континента и Карибских островов, принадлежащих к шести известным таксономическим группам.
На основании этих данных исследователи пришли к выводу, что разные популяции этих обезьян довольно сильно отличаются друг от друга по генотипу — уровень генетического разнообразия среди них примерно в два раза выше, чем среди человеческих популяций. Группы, известные как С.sabaeus, С.aethiops, С. tantalus и С.pygerythrus различаются между собой значительно (вероятно, их следует считать отдельными видами), в то время как С. cynosurus и С. hilgerti скорее являются подвидами С.pygerythrus(верветки).
Исследователи сравнили скорость закрепления тех или иных аллелей в разных группах, чтобы понять, были ли эти генетические варианты предметом естественного отбора. Оказалось, что многие варианты, подверженные отбору, отражают процесс коэволюции обезьян совместно с вирусом иммунодефицита. Ученые подсчитали, что вирус появился в популяциях обезьян более миллиона лет назад.
Среди генов, мутации в которых поспособствовали развитию устойчивости у вирусу, оказались компоненты сигнальных путей и транскрипционные регуляторы, а не вирусные рецепторы, как можно было бы предположить. Таким образом, в процессе эволюции обезьяны научились не избегать инфекции, а жить с ней. Многие из найденных генов вовлечены во взаимодействие с вирусом и у человека. К примеру, самые сильные признаки отбора обнаружили в гене RANBP3, кодирующем РНК-связывающий белок, который у человека участвует в транспорте вирусных мРНК из ядра в цитоплазму. На втором месте оказался фактор транскрипции NFIX, регулирующий множество как клеточных, так и вирусных промоторов. Вероятно, эволюция этого белка помогла изменить экспрессию вирусных генов и уменьшить его патогенность.
